察到不太明显的浸润，并有

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明显的细胞排斥区域图。免疫组织化学分析还表明，肿瘤邻近基质和应答肿瘤的肿瘤基质界面内的和升高图，这可能反映了对激动剂获得性耐药的机制，其中可以通过联合封锁来克服。为了进一步表征治疗后免疫微环境的变化 ，我们在天的对照或实验治疗后对细胞亚群进行流式细胞术免疫表型分析 。我们观察到细胞浸润到应答者肿瘤中的增加，


同时免疫抑制性骨髓亚群的减少，其中最引人注目的是粒细胞骨髓源性抑制细胞图和。我们还观察到，后，整体骨髓浸润和单核细胞显着减少，但肿瘤相关巨噬细胞没有显着减少图。接下来，我们采用，它利用含有光裂解接头的寡核苷酸标记抗电话号码列表体和特定感兴趣区域的紫外线照明，在治疗后实现肿瘤的空间分辨高复合蛋白标记。与我们之 前的分析一致，我们在有反应的动物中观察到丰富的瘤内细胞，其 中细胞主要局限于无反应肿瘤的外围。在有反应和无反应肿瘤中，我们在高细胞浸润区域观察到效应细胞功能颗粒酶和增殖标志物，但



观察到标志物表达升高在无反应肿瘤中独特的细胞排斥区域图和，表明介导的细胞排斥在治疗耐药中的潜在作用。总的来说，这些数据支持细胞重新激活作为反应的关键标志，并表明可能由介导的细胞排斥可能是耐药性的关键驱动因素。然而，未来的研究需要在治疗前发现肿瘤中的潜在生物标志物，这些生物标志物可 用于选择最有可能从治疗中受益的患者。轴足以促进的免疫逃避作为 基于类器官的临床前模型的正交方法，我们采用了逆行胰管输送邱等人，